Comprendre le syndrome de Cushing
La connaissance de la physiopathologie du syndrome de Cushing vous aide à comprendre les changements auxquels vous devez vous attendre chez votre patient présentant un syndrome de Cushing.
Dans cette section, nous allons récapituler les causes et les signes cliniques du syndrome de Cushing pour vous aider à reconnaître votre prochain cas.
Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?
Le syndrome de Cushing désigne une combinaison d’anomalies cliniques et biochimiques résultant de l’exposition chronique à des quantités excessives de glucocorticoïdes.
L’hypercortisolisme est le terme utilisé pour désigner une activité excessive de glucocorticoïdes due au cortisol.
Quels sont les différents types de développement du syndrome ?
Le syndrome de Cushing peut être spontané lorsqu’il se développe naturellement ou être iatrogénique.
- Lorsqu’il est spontané, on assiste à une surproduction chronique de glucocorticoïdes (principalement du cortisol) par les glandes surrénales
- Lorsqu’il est iatrogénique, le syndrome de Cushing résulte de l’administration chronique de glucocorticoïdes exogènes.
Comment est sécrété le cortisol ?
Le cortisol est sécrété par la zone fasciculée et la zone réticulée du cortex surrénal. Chez le chien sain, la sécrétion de cortisol est stimulée par l’hormone corticotrope, ou adrénocorticotrophine (ACTH), sécrétée par l’hypophyse antérieure, ou adénohypophyse. La sécrétion d’ACTH est régulée par une hormone qui libère la corticotropine (CRH) sécrétée dans l’hypothalamus.
Le cortisol a également un effet de rétrocontrôle inhibiteur sur l'hypophyse antérieure en inhibant la sécrétion d’ACTH et en assurant l’équilibre en cortisol plasmatique.
Le syndrome de Cushing d'origine naturelle
Les spécialistes recommandent de classer le syndrome de Cushing d'origine naturelle en deux catégories. Celles-ci sont basées sur la dépendance ou l'indépendance de la production d'ACTH (ESVE, 2021).
Au sein de ces deux catégories, nous reconnaissons les causes les plus courantes
addSyndrome de Cushing dépendant de l’ACTH
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire (HAC-H) :
La plupart des cas de syndrome de Cushing spontané (80-85 %) sont causés par une hypersécrétion d’ACTH par une lésion au niveau de l’hypophyse (généralement une hyperplasie ou une néoplasie hypophysaire).
Cela entraîne une hyperplasie surrénalienne bilatérale et une augmentation de la concentration de glucocorticoïdes dans le sang. L’activité excessive des glucocorticoïdes due au cortisol est connue sous le nom d’hypercortisolémie. Cette forme de syndrome de Cushing est par conséquent appelée hypercortisolisme hypophysaire.
Les chiens atteints d’hypercortisolisme hypophysaire présentent une défaillance au niveau du mécanisme normal de rétrocontrôle négatif qui empêche la concentration excessive de cortisol. Voir démonstration dans la Figure 1.
D’autres formes plus rares d’hypercortisolisme dépendant de l’ACTH incluent l’ACTH ectopique (lorsque l’ACTH est produite en excès à partir d’un site éloigné de l’hypophyse) et le syndrome de Cushing sous-diagnostiqué (lorsque les symptômes cliniques du syndrome de Cushing sont visibles et qu’une sécrétion excessive d’ACTH est démontrée, mais qu’aucune augmentation subséquente du taux de cortisol ne peut être prouvée).
addSyndrome de Cushing non dépendant de l’ACTH
Adrenal-dependent hypercortisolism (ADH):
15-20 % des cas de syndrome de Cushing spontané sont dus à une hypercortisolémie due à une sécrétion non régulée de cortisol par le cortex surrénal, généralement associée à une néoplasie surrénalienne. C’est ce qu’on appelle plus communément l’hypercortisolémie surrénalienne (ADH).
L’augmentation de la concentration de cortisol dans le sang entraîne la suppression de la sécrétion hypophysaire d’ACTH et par conséquent l’atrophie des tissus corticosurrénaux non tumoraux. Voir démonstration dans la Figure 2.
D’autres formes plus rares d’hypercortisolémie indépendante de l’ACTH incluent l’expression des récepteurs surrénaux aberrants (cela inclut l’hypercortisolisme alimentaire) et le syndrome de Cushing sous-diagnostiqué (où les symptômes cliniques du syndrome de Cushing sont observés en raison de la sécrétion par une tumeur surrénale d’une hormone indépendante du cortisol qui a une activité glucocorticoïde).
addY a-t-il un profil type ?
Toutes sortes de chiens peuvent être atteints du syndrome de Cushing.
Reportez-vous aux cas de syndrome de Cushing que vous avez déjà rencontrés ou dont vous avez eu connaissance : certaines races sont-elles plus souvent touchées ? Quel est l’âge moyen au moment du diagnostic ? Le syndrome de Cushing est-il plus fréquent chez les mâles ou les femelles ?
Conseil exclusif
Les grands chiens manifestent souvent un seul des signes cliniques du syndrome de Cushing de façon flagrante, alors que les petits chiens présentent souvent de nombreux signes cliniques
Âge
L’hypercortisolisme hypophysaire est habituellement une maladie du chien d’âge moyen (7 à 9 ans en moyenne), alors que l’hypercortisolémie surrénalienne concerne le plus souvent les chiens plus âgés (11 à 12 ans en moyenne).
Race
Le syndrome de Cushing peut toucher toutes les races, toutefois les caniches, les teckels et les petits terriers (par exemple, le Yorkshire, le Jack Russell et le Staffordshire Bull Terrier) semblent les plus exposés au risque de développer un hypercortisolisme hypophysaire.
L’hypercortisolémie surrénalienne touche plus fréquemment les grands chiens, mais pas exclusivement.
Sexe
Il n'y a aucune différence significative entre les sexes concernant l’hypercortisolisme hypophysaire. Toutefois, ce sont les femelles qui sont les plus susceptibles de développer une hypercortisolémie surrénalienne.
Quels sont les signes cliniques du syndrome de Cushing chez le chien ?
Les signes cliniques du syndrome de Cushing peuvent être classés en fonction de leur fréquence d’identification au moment de la présentation initiale du patient à la clinique (Behrend et al, 2013).
addSymptômes fréquents
Symptômes fréquents
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Polydipsie (soif accrue)
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Polyurie (augmentation de la fréquence des mictions)
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Polyphagie (augmentation de l’appétit)
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Petite respiration (halètement)
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Distension abdominale (également appelée « gros ventre » et parfois confondue avec la prise de poids ou la rétention des liquides)
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Alopécie (perte de poils principalement observée sur les flancs et les extrémités) Veuillez noter que la dermatite atopique/les affections pruritiques NE sont PAS couramment associées à une telle alopécie. La production élevée de glucocorticoïdes à partir du cortex surrénal dans le cadre de ce trouble « masque » toute démangeaison.
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Hépatomégalie (élargissement du foie)
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Faiblesse musculaire
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Hypertension systémique (augmentation de la tension artérielle)
L'image à gauche montre une queue de rat typique, qui peut être observée avec une alopécie d'origine endocrinienne.
addSymptômes moins fréquents
Symptômes moins fréquents
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Léthargie (ou fatigue)
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Hyperpigmentation
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Comédons (« points noirs »)
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Peau fine
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Mauvaise repousse des poils (après une tonte pour un échantillon de sang ou un brossage par exemple)
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Fuite urinaire
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Diabète sucré résistant à l’insuline
L’image de droite montre un manque de repousse des poils après le prélèvement sanguin.
addSymptômes rares
Symptômes rares
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Thromboembolie (caillot sanguin)
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Rupture ligamentaire
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Paralysie du nerf facial
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Pseudomyotonie
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Atrophie testiculaire (chiens mâles non stérilisés)/anœstrus persistant (chiens femelles non stérilisés)
L’image de droite montre un chien atteint de pseudomyotonie.
© Carlos Melian